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KRAS 突变是癌症中最常见的致癌基因之一，长期以来被认为是“不可成药”的目标。然而，近年来，针对 KRAS G12C 突变的共价抑制剂（如 adagrasib 和 sotorasib）在临床试验中显示出令人鼓舞的疗效。然而，这些药物最终在大多数患者中都会出现获得性耐药性，其机制尚不清楚。KRAS G12C 抑制剂耐药性的有多种机制，包括：KRAS 突变或扩增，一些患者出现了新的 KRAS 突变，如 G12D、G12V 和 G13D，这些突变阻止了 adagrasib 的结合。此外，KRAS 基因的扩增也导致药物浓度不足以抑制肿瘤生长；旁路激活，一些患者出现了其他癌基因的激活，如 NRAS、BRAF、MAP2K1 和 RET，这些基因激活了与 KRAS 相关的信号通路，从而绕过了 KRAS 抑制剂的作用；基因融合，一些患者出现了致癌基因的融合，如 ALK、RET、BRAF、RAF1 和 FGFR3，这些融合激活了信号通路，从而促进了肿瘤生长；NF1 和 PTEN 失活突变，一些患者出现了 NF1 和 PTEN 基因的失活突变，这些基因在调节细胞生长和死亡中发挥作用，其失活导致肿瘤生长失控。
爱思益普团队已构建了KRAS G12C抑制剂adagrasib 和 sotorasib耐药细胞株，助力后续新药的研发。
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