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NaV1.8通道特异性表达于外周感觉神经元（背根神经节/DRG），直接介导痛觉信号传导。VX‑548通过精准阻断该靶点，从源头抑制疼痛信号传递，避免中枢神经副作用。非人灵长类动物（NHPs）因与人类在生理结构、代谢机制及免疫系统上高度相似（基因同源性达93%），成为创新药物临床前评价的科学基石。相较于啮齿类模型（临床转化率<50%），经NHPs验证安全性的药物进入临床试验的成功率超90%。这种预测优势源于其模拟人类复杂疾病病理（如神经痛觉通路、免疫应答）和药物代谢特性的能力。以镇痛新药VX-548的研发为例：在食蟹猴模型中，NHPs实验证实该药物能高效穿透血脑屏障且不滞留中枢神经系统，规避了传统钠通道抑制剂的神经毒性风险；同时靶向抑制外周NaV1.8通道可显著降低痛觉超敏反应；安全剂量窗口达50倍以上，为人体试验设计提供了关键依据。随着生物技术进步，NHPs研究正聚焦于抗体药物、神经性疾病疗法等需要复杂系统验证的核心转化环节，持续为药物安全性、有效性提供高置信度数据，加速突破性疗法的临床转化进程。
爱思益普电生理团队构建有人源Nav1.8-CHO稳转细胞系，同时具有食蟹猴DRG神经元膜片钳检测的丰富经验，并能重现文献报道的VX-548的体外活性结果。
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