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p53基因，又称为TP53基因，因其编码一种分子量为53kDa的蛋白质而得名，被作为著名的“抑癌基因”而广泛研究。诸多研究表明，p53作为重要的抑癌转录因子，在缺氧、DNA 损伤等压力刺激时，可以被激活并通过调节p21、Bax、PTEN、p48和PAI等多个下游靶基因，引起细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡与衰老、参与DNA损伤修复、调节细胞代谢以及抑制血管生成（图1.A），从而抑制肿瘤的发生与发展[1]。然而，当p53发生突变后，不仅可以改变野生型p53的DNA结合特异性、破坏蛋白质的空间构象和热力学稳定性，致使其活性功能丧失，还可以负调控p53的功能，并使p53同家族的抑癌因子p63和p73失活。错误折叠的p53也可以与细胞质中其他蛋白相互作用，从而激活或失活多种信号通路如NF-κB、TGF-β 等等。此外，突变型p53可以与多种转录因子相互作用，如ETS家族、E2F 家族，导致细胞转录异常。这些变化可增强肿瘤细胞侵袭和迁移能力，促进血管生成，从而导致肿瘤的发生、扩散和对抗癌药物耐受性的增强[2,3]（图1.B）。由于超过50%的肿瘤患者会出现p53基因突变，因而p53是肿瘤治疗中十分热门的靶点。
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