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Nav1.8通道在背根神经节（DRG）神经元中高度表达，特别是在传递疼痛信号的C纤维痛觉感受器中，它们在痛觉信号的产生和传递中起着关键作用，参与动作电位的产生和维持，其表达和功能的改变与多种病理性痛觉状态相关。在某些病理性痛觉状态下，如炎症或神经损伤，Nav1.8的表达水平可能上调，导致神经元对疼痛刺激的敏感性增加。研究表明，Nav1.8通道的激活阈值较高，主要介导动作电位的上升支，即动作电位产生过程中钠离子的内流。在神经病理性疼痛中，Nav1.8的上调与痛觉过敏有关。其在脊髓背角的表达增加可能参与了中枢敏化过程，导致疼痛信号的放大。在不同的疼痛模型中，如骨癌痛模型，Nav1.8通道的表达和功能可能发生变化，这些变化与疼痛的产生和维持有关。Nav1.8通道作为开发下一代镇痛药的有希望的靶标。研究Nav1.8通道在DRG神经元中的作用机制，有助于开发新型镇痛药物。VX-548在不同浓度下显著减少了DRG神经元的动作电位频率和幅度，表明其在源头上有效地减少了疼痛信号的传递。使用DRG检测动作电位对于评估VX-548的镇痛效果、确定剂量效应关系、理解药物作用机制以及评估其在疼痛治疗中的潜力具有重要意义。
爱思益普电生理团队已经建立了大小鼠背根神经节神经元动作电位（Action Potential，AP）的膜片钳检测方法，具有丰富的药物筛选经验。
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