阿尔茨海默病模型

临床主要表现：核心认知域损害需至少包括记忆障碍、执行功能障碍、语言障碍、视空间能力障碍中的一项。伴随症状常见精神行为异常，如淡漠、抑郁、焦虑、激越、幻觉及睡眠紊乱等，约80%患者病程中会出现。

核心机制：Aβ沉积形成淀粉样斑块，Tau蛋白过度磷酸化形成神经元纤维缠结（NFTs）

中舒 · 阿尔茨海默病模型服务平台优势

l 模型种类齐全：覆盖化学诱导（STZ、Aβ1-42、东莨菪碱）与转基因（APP/PS1）模型

l 体外体内联动：从原代神经元机制到行为验证的全链条服务

l 多维度评价体系：行为学+分子病理+免疫荧光，全面评估药效

l 实验流程标准化：严格遵循国际protocols，数据可靠

l 灵活服务模式：支持单模型测试、药物筛选、机制研究、阳性药验证

l 病理机制覆盖全面：涵盖Aβ沉积、Tau磷酸化、神经炎症、胆碱能损伤等多靶点

l 模型周期可选：急性模型（东莨菪碱、Aβ注射）适合快速筛选，慢性模型（STZ、APP/PS1）适合机制研究和长期药效评价

l 旷场测试（OFT）：评估自主活动与焦虑样行为

l 新物体识别测试（NOR）：评估识别记忆

l Y迷宫测试：评估工作记忆

l 水迷宫测试（MWM）：评估空间学习与记忆能力

l 免疫荧光染色：Aβ沉积（6E10）、Tau/p-Tau等

l Elisa检测：炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）等

l 细胞活力检测：CCK-8、LDH释放

l 神经元形态分析：突触可塑性、神经突生长

模型类型	造模方式	检测指标
SH-SY5Y/原代海马神经元细胞模型	Glutamic acid / OA / Aβ1-42/H₂O₂	CCK-8、LDH释放、免疫荧光（Tau/p-Tau）、神经元形态分析

l 多指标联合检测（细胞活力、细胞毒性、Tau蛋白磷酸化）

l 支持药物筛选、机制研究、阳性药验证

l 原代神经元更接近体内生理状态

l 可定制化造模方案（浓度梯度、时间梯度）

我们建立并优化了多种国际公认的AD动物模型，涵盖化学诱导、转基因等多种类型，满足不同研究需求。

模型类型	模型方法	核心机制	检测指标
STZ诱导大鼠AD模型	双侧侧脑室注射STZ	脑内胰岛素信号受损，葡萄糖代谢减退	OFT、NOR、Y迷宫、MWM、Elisa（TNF-α、IL-6、IL-1β）、免疫荧光（6E10、p-Tau）
Aβ1-42诱导小鼠AD模型	双侧海马注射Aβ1-42寡聚体	Aβ直接神经毒性，神经炎症
东莨菪碱诱导大鼠AD模型	腹腔注射东莨菪碱	阻断胆碱能投射，AChE活性升高，ACh水平降低
APP/PS1转基因小鼠模型	转染人突变APP和PS1基因	Aβ沉积加速，神经炎性斑形成