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爱思益普电生理团队构建了人源Nav1.8细胞系以及背根神经节神经元动作电位（Action Potential，AP）的膜片钳检测方法，已有丰富的药物筛选经验，并能重现文献报道的VX-548的体外活性结果。
Nav1.8在疼痛中的作用机制调节涉及到其在外周感觉神经元中的表达，特别是在背根神经节(DRG)的神经元中。Nav1.8作为一种快速激活和缓慢失活的TTX抵抗型钠离子通道，对维持动作电位和增强神经元兴奋性至关重要。在炎症或神经损伤等病理状态下，Nav1.8的表达水平可能上调，导致神经元对疼痛刺激的敏感性增加。
Nav1.8的功能还可能受到其他分子的调节，如炎症介质、神经生长因子等，这些因素在疼痛条件下可能影响Nav1.8的活性，进一步改变神经元的兴奋性。此外，Nav1.8的运输和定位在细胞膜上的过程也可能受到特定蛋白质的调控，影响其在疼痛信号传导中的功能。在神经病理性疼痛中，Nav1.8的上调与痛觉过敏有关，其在脊髓背角的表达增加可能参与了中枢敏化过程，导致疼痛信号的放大。因此，Nav1.8不仅在疼痛信号的产生和传递中发挥作用，还可能作为疼痛调节的一个关键节点，其功能的改变可能导致疼痛感知的异常。
针对Nav1.8的药物开发，如Nav1.8钠通道阻滞剂VX-548，为治疗相关疼痛状态提供了新的治疗策略。这些药物通过特异性地阻断Nav1.8通道，可能减轻疼痛感知，尤其是在Nav1.7功能受限的情况下，Nav1.8可能成为疼痛治疗的一个替代靶点。
爱思益普电生理团队构建了人源Nav1.8细胞系以及背根神经节神经元动作电位（Action Potential，AP）的膜片钳检测方法，已有丰富的药物筛选经验，并能重现文献报道的VX-548的体外活性结果。
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