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POL θ是近年来发现的一种新的治疗HR缺陷性肿瘤的药物靶点。POL θ在伴有HR缺陷的乳腺和卵巢肿瘤的亚型中的表达特别高，它介导DNA双链断裂(DBS)的修复，弥补HR的损失。因此，POL θ具有合成致死性，抑制POL θ活性对HR缺陷性肿瘤细胞具有杀伤作用，诱导细胞死亡。此外，POL θ抑制剂与PARP抑制剂对HR缺乏性肿瘤的杀伤具有协同作用，目前尚不清楚POL θ的哪些功能与HR的综合致死性有关，然而POL θ具有独特的可成药性，为开发POL θ抑制剂提供了强有力的理论基础。
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