临床主要表现：帕金森病会损害人体的运动能力、语言能力以及其他身体机能，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。
核心机制：黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性丢失，α-突触核蛋白聚集形成路易小体
l 模型种类齐全：覆盖神经毒素诱导（6-OHDA、MPTP）、α-Syn过表达（AAV、PFF）、转基因（A53T、LRRK2）等多种模型
l 体外体内联动：从细胞机制到行为验证的全链条服务
l 多维度评价体系：行为学+分子病理+免疫荧光，全面评估药效
l 实验流程标准化：严格遵循国际protocols，数据可靠
l 灵活服务模式：支持单模型测试、药物筛选、机制研究、阳性药验证
l 异动症评估：独特AIM评分系统，评估化合物诱发异动症风险
l 病理传播研究：PFF模型支持α-Syn病理传播机制研究
l 阿扑吗啡旋转测试：评估单侧损毁模型成功率
l 旷场测试：自主活动能力评估
l 转棒测试：运动协调能力评估
l 抓力测试：肌肉强度评估
l 平衡木测试：运动平衡能力评估
l AIM评分：异动症严重程度评估
l 步态分析：运动模式评估
l 免疫荧光/免疫组化：TH染色（DA能神经元）、pSer129染色（磷酸化α-Syn）、Iba-1染色（小胶质细胞）、GFAP染色（星形胶质细胞）
l Elisa检测：炎症因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）
l 硫磺素T染色：淀粉样蛋白聚集检测
l HE染色：肌肉组织病理
l 线粒体膜电位检测：评估线粒体功能
l 活性氧检测：评估氧化应激水平
|
模型类型 |
造模方式 |
检测指标 |
|
SH-SY5Y/原代中脑多巴胺能神经元细胞模型 |
6-OHDA / MPP+ / Rotenone / α-Syn / PFF |
CCK-8、线粒体膜电位、ROS检测、ThT检测、免疫荧光（pS129） |
l 多指标联合检测（细胞活力、线粒体功能、氧化应激、蛋白聚集）
l 支持药物筛选、机制研究、阳性药验证
l 原代神经元更接近体内生理状态
l 可定制化造模方案（浓度梯度、时间梯度）
我们建立并优化了多种国际公认的PD动物模型，涵盖神经毒素诱导、α-Syn过表达、转基因等多种类型，满足不同研究需求。
|
模型类型 |
模型方法 |
核心机制 |
检测指标 |
|
6-OHDA诱导模型 |
脑立体定位注射6-OHDA至黑质/纹状体 |
DA转运体摄取→选择性破坏DA能神经元 |
阿扑吗啡旋转测试、平衡木、转棒、抓力、TH染色、Iba1染色、炎症因子、AIM评分 |
|
MPTP诱导模型 |
腹腔注射MPTP（连续20天） |
MAO-B催化生成MPP+→线粒体损伤→氧化应激 |
旷场、转棒、抓力、TH染色 |
|
AAV-α-Syn过表达模型 |
脑立体定位注射AAV-hm-α-Syn |
α-Syn过表达→路易小体样病理 |
旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色 |
|
PFF模型 |
纹状体注射α-Syn预形成原纤维 |
内源性α-Syn磷酸化、聚集、传播 |
旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色、硫磺素T染色 |
|
A53T转基因小鼠模型 |
转染人突变A53T α-Syn基因 |
α-Syn突变导致自发聚集 |
行为学检测、病理检测 |
|
LRRK2转基因小鼠模型 |
转染人突变LRRK2基因 |
激酶活性增强→神经毒性 |
旷场、转棒、抓力 |
l 模型种类最全：涵盖神经毒素、α-Syn过表达、PFF、转基因等多种模型，满足不同机制研究需求
l 行为学评价体系完善：旋转测试、平衡木、转棒、抓力、旷场、步态分析等多维度评估运动功能
l 病理检测全面：TH染色评估DA神经元损伤，pSer129检测α-Syn磷酸化，Iba1评估神经炎症
l 安全性评估：AIM评分系统，评估化合物诱发异动症风险
l 疾病进展模拟：PFF模型可模拟α-Syn病理传播，AAV模型可模拟渐进性神经退变
l 多物种选择：小鼠、大鼠模型均可提供
