核心机制： 黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性丢失，α-突触核蛋白聚集形成路易小体
覆盖神经毒素诱导（6-OHDA、MPTP）、α-Syn过表达（AAV、PFF）、转基因（A53T、LRRK2）等多种模型
从细胞机制到行为验证的全链条服务
行为学+分子病理+免疫荧光，全面评估药效
严格遵循国际protocols，数据可靠
支持单模型测试、药物筛选、机制研究、阳性药验证
独特AIM评分系统，评估化合物诱发异动症风险
PFF模型支持α-Syn病理传播机制研究
评估单侧损毁模型成功率
自主活动能力评估
运动协调能力评估
肌肉强度评估
运动平衡能力评估
异动症严重程度评估
运动模式评估
TH染色（DA能神经元）、pSer129染色（磷酸化α-Syn）、Iba-1染色（小胶质细胞）、GFAP染色（星形胶质细胞）
炎症因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）
淀粉样蛋白聚集检测
肌肉组织病理
评估线粒体功能
评估氧化应激水平
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模型类型 |
造模方式 |
检测指标 |
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SH-SY5Y/原代中脑多巴胺能神经元细胞模型 |
6-OHDA / MPP+ / Rotenone / α-Syn / PFF |
CCK-8、线粒体膜电位、ROS检测、ThT检测、免疫荧光（pS129） |
细胞活力、线粒体功能、氧化应激、蛋白聚集
浓度梯度、时间梯度
我们建立并优化了多种国际公认的PD动物模型，涵盖神经毒素诱导、α-Syn过表达、转基因等多种类型，满足不同研究需求。
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模型类型 |
模型方法 |
核心机制 |
检测指标 |
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6-OHDA诱导模型 |
脑立体定位注射6-OHDA至黑质/纹状体 |
DA转运体摄取→选择性破坏DA能神经元 |
阿扑吗啡旋转测试、平衡木、转棒、抓力、TH染色、Iba1染色、炎症因子、AIM评分 |
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MPTP诱导模型 |
腹腔注射MPTP（连续20天） |
MAO-B催化生成MPP+→线粒体损伤→氧化应激 |
旷场、转棒、抓力、TH染色 |
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AAV-α-Syn过表达模型 |
脑立体定位注射AAV-hm-α-Syn |
α-Syn过表达→路易小体样病理 |
旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色 |
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PFF模型 |
纹状体注射α-Syn预形成原纤维 |
内源性α-Syn磷酸化、聚集、传播 |
旷场、转棒、抓力、pSer129染色、TH染色、硫磺素T染色 |
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A53T转基因小鼠模型 |
转染人突变A53T α-Syn基因 |
α-Syn突变导致自发聚集 |
行为学检测、病理检测 |
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LRRK2转基因小鼠模型 |
转染人突变LRRK2基因 |
激酶活性增强→神经毒性 |
旷场、转棒、抓力 |
涵盖神经毒素、α-Syn过表达、PFF、转基因等多种模型，满足不同机制研究需求
旋转测试、平衡木、转棒、抓力、旷场、步态分析等多维度评估运动功能
TH染色评估DA神经元损伤，pSer129检测α-Syn磷酸化，Iba1评估神经炎症
AIM评分系统，评估化合物诱发异动症风险
PFF模型可模拟α-Syn病理传播，AAV模型可模拟渐进性神经退变
小鼠、大鼠模型均可提供
按照药物研发逻辑衔接上下游与同家族靶点服务。
帕金森病临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征，核心机制为黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性丢失，α-突触核蛋白聚集形成路易小体。
模型种类齐全，涵盖神经毒素诱导（6-OHDA 脑立体定位注射、MPTP 腹腔注射连续 20 天）、α-Syn 过表达（AAV-hm-α-Syn、PFF 预形成原纤维纹状体注射）以及转基因模型（A53T、LRRK2），小鼠、大鼠均可提供。
行为学检测体系完善，包括阿扑吗啡旋转测试、旷场测试、转棒测试、抓力测试、平衡木测试、AIM 评分（异动症严重程度评估）和步态分析，多维度评估运动功能。
包括免疫荧光/免疫组化（TH 染色评估 DA 能神经元、pSer129 染色检测磷酸化 α-Syn、Iba-1 染色、GFAP 染色）、Elisa 炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、硫磺素 T 染色、线粒体膜电位及活性氧检测。
平台配备独特的 AIM 评分系统，可评估化合物诱发异动症风险；PFF 模型支持 α-Syn 病理传播机制研究，AAV 模型可模拟渐进性神经退变，满足不同机制研究与安全性评估需求。
