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时间：2026-08-25 09:00:32
阅读：10125
肿瘤耐药模型如何还原临床耐药的真机制几乎所有成功的靶向药物，最终都要面对同一个敌人：耐药。肿瘤细胞在药物选择压力下演化出逃生的路径——靶点二次突变、旁路信号激活、药物外排增强、表型转化——每一种机制都意味着一代药物的退场和下一代药物的入场。要在临床前预测并克服...
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时间：2026-08-25 09:00:32
阅读：10075
ATR与CHK1检查点激酶的成药评价路径复制压力是肿瘤细胞与生俱来的软肋：癌基因驱动的持续增殖让 DNA 复制系统长期超负荷运转，细胞只能依靠 ATR-CHK1 检查点信号轴维持基因组的最低限度稳定。这条信号轴因此成为 DDR 领域 PARP 之后最受关注的成...
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时间：2026-08-25 09:00:32
阅读：10082
合成致死策略下PARP抑制剂的评价逻辑PARP 抑制剂是合成致死概念在肿瘤治疗中的第一个临床验证：奥拉帕利（Olaparib）等药物在 BRCA 突变的卵巢癌与乳腺癌患者中显著延长无进展生存期，改写了治疗格局。但同样是 PARP 抑制剂，不同分子的临床表现差异...
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时间：2026-08-25 09:00:32
阅读：10091
DNA损伤修复通路如何决定肿瘤治疗走向DNA 损伤修复（DDR）是细胞维持基因组稳定性的核心防线，也是肿瘤治疗最关键的靶点家族之一。每个细胞的 DNA 每天遭受数以万计的损伤，从单链断裂到双链断裂，细胞进化出了一套分工明确的修复网络来应对。理解这张网络的拓扑结...
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时间：2026-08-24 08:29:17
阅读：10085
在人类磷酸酶组和约 100 种去泛素化酶（DUB）面前，药物化学家长期束手无策——前者的催化口袋高度保守且极性强，后者的底物识别依赖复杂的蛋白相互作用。但不可成药从来不是终点：变构抑制策略与新一代检测方法，正在为这两类靶点打开缺口，也为酶学筛选平台带来新的命题...
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时间：2026-08-24 08:29:17
阅读：10086
PROTAC 不靠堵住靶点起效，而是给靶蛋白贴上降解标签。这种事件驱动的药理学有一个独特的成败枢纽：靶蛋白、PROTAC 与 E3 泛素连接酶形成的三元复合体是否稳定、是否具有协同性。理解并测量这个复合体，是 PROTAC 项目评价的核心功课，也是降解剂与传统...
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时间：2026-08-24 08:29:17
阅读：10084
酶学检测是药物筛选链条的起点，IC50 数据的可信度直接决定后续所有决策的质量。然而同一个靶点、同一个化合物，在不同实验室、不同反应条件下测出的 IC50 可能相差数倍。差异从何而来？答案藏在方法开发与质量控制的细节里——从 ATP 浓度的 Km 优化，到 Z...
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时间：2026-08-24 08:29:17
阅读：10083
激酶抑制剂在细胞里到底有没有活性？对耐药突变体还管不管用？回答这两个问题，行业最常用的模型之一是 BaF3 工程细胞系：它把细胞是否增殖这件事完全挂到外源导入的激酶上，读数干净、通量高，能在数天内给出候选分子对野生型与突变型靶点的细胞水平活性图谱，是激酶药物迭...
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时间：2026-08-24 08:29:17
阅读：10086
激酶抑制剂为什么要做谱筛选？根源在于激酶家族的结构同源性——518 种蛋白激酶共享高度相似的 ATP 结合口袋，任何一个抑制剂都可能误伤近亲，并把这种误伤转化为临床毒性。激酶谱筛选（kinase profiling）由此成为先导化合物优化与临床前评价的标准配置...
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时间：2026-08-20 08:38:15
阅读：10105
当已获批的 85 个激酶抑制剂仍聚集在不足一成的激酶组靶点上时，药物发现的目光自然会投向更广阔的酶学版图。去泛素化酶（DUB）与磷酸酶是其中两块逻辑相似的高地：它们分别是泛素化与磷酸化两大翻译后修饰的"逆向执行者"，与无数疾病通路直接关联，却又因催化口袋的保守...
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