癫痫（epilepsy）是一种由脑部神经元"异常放电"引起的表现为反复癫痫发作的慢性脑部疾病，是最常见的神经疾病之一，具有反复性和短暂性的特点。抗癫痫药物是癫痫治疗的主要方法，在体外癫痫模型中，可以利用无镁外液、高钾外液、含 4-AP 和 Bicuculline 外液诱导海马神经元制备癫痫样模型，通过记录异常放电和同步化活动，分析癫痫模型的电生理特性以及抗癫痫药物筛选。
使用无镁外液诱导原代海马神经元癫痫样放电，加入 10μM retigabine 完全阻断癫痫样放电。
谷氨酸诱导原代海马神经元癫痫样放电，加入 100μM MK801 完全阻断癫痫样放电。
Bicuculline 急性诱导海马组织癫痫样放电（Bicuculline induced AP）。
无镁外液诱导急性海马组织神经元癫痫样放电，retigabine 呈浓度依赖性抑制无镁外液诱导的癫痫样放电。
阿尔茨海默症（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是进行性和不可逆的认知能力下降，记忆和认知功能逐渐丧失。使用 APP/PS1 或 5xFAD AD 小鼠模型，莫里斯水迷宫实验检测 AD 模型小鼠的空间识别和记忆能力。在可见平台试验中，对照组与 AD 模型组小鼠的逃避潜伏期没有显著差异；在隐藏平台试验中，AD 组表现出较长的逃避潜伏期，AD 模型小鼠从隐藏平台象限穿过的次数和实验目标 SE 象限的时间比例显著低于对照组。
AD 患者的主要临床症状为学习和记忆等认知功能严重受损，突触可塑性参与学习和记忆形成的过程。AD 模型的突触功能障碍导致学习和记忆回路受损，表现为长时程增强作用减弱（LTP）和长期抑制（LTD）增加，两者都与突触可塑性密切相关。因此 LTP 实验可以检测突触可塑性的变化以及筛选影响突触可塑性的药物。
我们的实验表明，重复的高频刺激可以增强突触之间的传输效率。Aβ 可通过增强谷氨酸兴奋性毒性导致 LTP 诱导受损，降低突触可塑性。如图所示，与对照组相比，AD 模型组经高频刺激诱导后的 LTP 显著性降低。
脑卒中后的脑损伤是由一系列复杂的病理生理事件引起的，包括兴奋性毒性、氧化和硝化应激、炎症和细胞凋亡。脑缺血后，海马 CA1 区具有释放活性的突触囊泡明显减少，同时静息型和储备型突触囊泡向缺血后的细胞器受损缺失区域移动；由于细胞骨架蛋白的降解，影响突触囊泡的运输以及胞吐、胞吞的平衡，最终导致突触传递功能的改变。我们使用 MCAO 方法造模，连续给药依达拉奉，发现在第 7 天时对小鼠的 LTP 具有保护作用。
在抑郁症模型中，对中缝背核（DRN，Dorsal Raphe Nucleus）脑区进行电生理检测，是研究 5-羟色胺（5-HT）能神经元功能及其在抑郁症中作用的重要手段。抑郁症患者常表现为 5-HT 系统功能低下，DRN 神经元的兴奋性降低或突触传递异常可能是其核心机制之一。我们检测了小鼠抑郁症模型 DRN 脑区神经元动作电位，与 Control、Fluoxetine 相比，Model 组小鼠动作电位发放频率显著性降低。
平台在癫痫、阿尔茨海默症、脑缺血、抑郁等疾病模型中开展电生理检测与药物评价，覆盖体外癫痫样模型电生理分析、AD 模型突触可塑性检测、MCAO 脑缺血神经保护评价及抑郁模型 DRN 脑区电生理检测。
可利用无镁外液、高钾外液、含 4-AP 和 Bicuculline 外液诱导海马神经元制备癫痫样模型，记录异常放电和同步化活动。案例显示 10 μM retigabine 完全阻断无镁外液诱导的癫痫样放电，100 μM MK801 完全阻断谷氨酸诱导的放电。
使用 APP/PS1 或 5xFAD AD 小鼠模型，莫里斯水迷宫检测空间识别和记忆能力；通过 LTP 实验检测突触可塑性变化。实验显示与对照组相比，AD 模型组经高频刺激诱导后的 LTP 显著性降低。
平台使用 MCAO 方法造模，连续给药依达拉奉，发现在第 7 天时对小鼠的 LTP 具有保护作用，为脑缺血后突触功能保护与神经保护药物评价提供了电生理层面的验证案例。
对中缝背核（DRN）脑区进行电生理检测，是研究 5-羟色胺（5-HT）能神经元功能及其在抑郁症中作用的重要手段。检测显示与 Control、Fluoxetine 组相比，Model 组小鼠 DRN 神经元动作电位发放频率显著性降低。
