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时间：2024-04-23 14:04:14
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当T细胞受体与抗原提呈细胞接触时，T细胞激活，反过来驱动钙离子快速内流。钙的进入使T细胞膜去极化，Kv1.3通道在此时打开。钾离子（K+）离子通过Kv1.3离开细胞，使细胞膜再极化，从而维持了T细胞激活和增殖所需的钙进入的巨大驱动力。如果Kv1.3被抑制或不...
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时间：2024-04-23 14:02:38
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cGAS包含一个核苷酸转移酶结构域和两个主要的DNA结合结构域[1]，在没有DNA的情况下，cGAS处于自抑制状态，当 cGAS与DNA结合时，cGAS与DNA结合形成一个2:2 的二聚体，诱导活性位点的改变，并催化三磷酸腺苷 (adenosine trip...
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时间：2024-04-23 13:58:56
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抗原呈递细胞可以呈递病毒感染或者癌细胞的相关抗原，该抗原可以与T细胞受体（TCR）结合，激活T细胞[1]； CD8+T细胞活化还需要额外的共刺激信号（如CD80/86信号），以及DC和活化CD4+T细胞分泌的细胞因子[2]。 CTL细胞的毒性作用主要是通...
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时间：2024-04-23 13:53:54
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Cbl-b在多种免疫细胞中均有表达，可以调节固有免疫和适应性免疫，在抵抗病原微生物和抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用。但是，Cbl-b在免疫细胞受体相关的信号通路中作为负调控因子存在的，并且在抑制效应T细胞激活方面发挥着重要作用。T细胞激活需要T细胞受体刺激和C...
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时间：2024-04-22 14:04:47
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PDE3B主要在脂肪细胞和胰腺细胞中表达。在脂肪细胞中,PDE3B参与调控葡萄糖转运、抗脂解和胰岛素分泌等生理过程;在胰腺β细胞中,PDE3B抑制剂可通过增加cAMP浓度刺激胰岛素分泌;在原骨髓细胞(promyeloidcell)中,PKB引起的PDE3B磷...
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时间：2024-04-22 14:04:14
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黑素皮质素受体(MC3R和MC4R)已被证实存在于包括下丘脑在内的多个大脑区域，是体重和能量稳态调节系统的关键组成部分。小鼠中MC4R的破坏和人类MC4R编码区突变均可导致严重肥胖表型。另一种相对罕见的(2-4%)MC4R编码区多态性已被报道用于预防肥胖。...
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时间：2024-04-22 13:21:57
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Cathepsin G参与了一些与慢性炎症过程相关的疾病的发病机制，如各种神经病变、动脉粥样硬化、肿瘤、慢性肺部疾病过程等。现有研究表明，血肿周围血－脑脊液屏障破坏，继而炎性细胞浸润，导致一系列炎症反应及神经元凋亡，使血肿附近脑实质的损伤进一步加重，最终引起...
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时间：2024-04-22 13:20:31
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创伤性脑损伤（traumaticbraininjuries，TBI）是由外部物理力量引起的大脑功能中断或其他脑部病理病变，病情进展快、预后较差，是导致40岁以下人群死亡和残疾的常见原因。TBI的严重程度通常根据格拉斯哥昏迷量表评分分为轻度、中度和重度，严重T...
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时间：2024-04-22 13:11:05
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FliprValidation Data-- Antagonist(capsazepine)
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时间：2024-04-17 10:02:43
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在生理条件下，低级别NLRP3依赖性炎症是神经发育和记忆巩固所必需的。然而，在AD期间，NLRP3炎性小体的无调节激活导致小胶质细胞分泌促炎细胞因子，如IL-1β和IL-18。AD期间NLRP3炎性体的激活涉及多种机制。例如，Aβ通过NF-kB激活、NOX激...
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